신경세포 내 알파-시뉴클린이 파킨슨병 원인
열쇠는 ARSA...침전된 단백질 해소시키는 원리

(픽사베이 제공)
(사진 픽사베이 제공)

[그린포스트코리아 이재형 기자] 대증요법이 아닌 파킨슨병의 원인 물질을 억제해 치료하는 원리를 국내 연구진이 발견했다. 

이승재 교수(서울대)·이준성 박사 연구팀이 파킨슨병의 발병과 진행을 억제하는 새로운 인자를 발굴, 관련 치료제 개발의 새로운 가능성이 열렸다고 한국연구재단이 2일 밝혔다. 

파킨슨병은 환자의 신경세포에 단백질이 비정상적으로 쌓여 신경 기능을 악화시키는 병이다. 이번 연구에선 신경세포 내 쌓인 단백질 침착물과 결합해 형성을 억제하는 단백질 물질 ‘ARSA’(aryl sulfatase A)의 존재를 규명했다.  

연구팀은 유전자와 혈액을 분석해 파킨슨병 환자는 ARSA 농도가 낮으며, 인지 능력이 좋을수록 혈액 내 ARSA 농도가 높다는 연관성을 확인했다. 이후 세포 및 동물모델 연구에서 ARSA가 단백질 침착물 속 알파-시뉴클린 성분과 결합해 침착물 형성을 억제한다는 사실도 알아냈다. 파킨슨병에 걸린 초파리에 ARSA 유전자를 도입하자 운동능력 감소 증세가 완화되는 것을 확인할 수 있었다.

또 파킨슨병 환자의 체내에 존재하는 돌연변이 ARSA는 정상 ARSA와 달리 알파-시뉴클린과의 결합력이 약하다는 사실도 밝혀냈다. 돌연변이 ARSA가 세포내 응집체를 억제하는 제 기능을 못하다보니 병세가 악화되는 것이다.

실제로 예쁜꼬마선충 실험에서 ARSA 유전자에 결함이 있는 경우 신경근연접에서 알파-시뉴클린 응집체가 형성되고 인접 세포로 전이되는 현상이 증가함을 확인했다.   

이번 연구는 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 추진하는 중견연구사업, 선도연구센터사업 등의 지원으로 진행됐다. 국내 이필휴 교수(연세대)와 일본 하토리 교수(준텐도대), 나가이 교수(오사카대), 호주 할리데이 교수(시드니대) 등과 공동연구로 밝혀낸 이번 성과는 국제학술지 ‘브레인(Brain)’에 9월 1일 게재됐다.

silentrock91@greenpost.kr

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